El cannabidiol para los trastornos neurodegenerativos: nuevas e importantes aplicaciones clínicas de este fitocannabinoide?

 Clínica farmacológica Britsh journal

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Cannabidiol (CBD) es un fitocannabinoide con propiedades terapéuticas para numerosos trastornos ejercidas a través de mecanismos moleculares que aún no se han identificado completamente. CDB actúa en algunos modelos experimentales como un anti-inflamatorio, anticonvulsivante, anti-oxidante, anti-emético, ansiolítico y antipsicótico, y por lo tanto es un medicamento potencial para el tratamiento de la neuroinflamación, la epilepsia, la lesión oxidativa, vómitos y náuseas, la ansiedad y esquizofrenia, respectivamente. El potencial neuroprotector de CDB, basado en la combinación de sus propiedades anti-inflamatorias y anti-oxidantes, es de particular interés y se encuentra actualmente en investigación preclínica intensa en numerosos trastornos neurodegenerativos. De hecho, el CDB se combina con Δ (9) tetrahidrocannabinol ya está bajo evaluación clínica en pacientes con la enfermedad de Huntington para determinar su potencial como terapia modificadora de la enfermedad. Las propiedades neuroprotectoras de la CDB no parecen ser ejercida por la activación de los objetivos clave dentro del sistema endocannabinoide para los cannabinoides derivados de plantas como Δ (9) tetrahidrocannabinol, es decir, CB (1) y CB (2) receptores, como CDB tiene insignificante la actividad en estos receptores cannabinoides, aunque cierta actividad en el CB (2) receptor se ha documentado en condiciones patológicas específicas (es decir, daño de cerebro inmaduro). Dentro del sistema endocannabinoide, CDB se ha demostrado que tienen un efecto inhibidor sobre la inactivación de los endocannabinoides (es decir, la inhibición de la enzima FAAH), mejorando de este modo la acción de estas moléculas endógenas sobre los receptores de cannabinoides, que también se observa en ciertas condiciones patológicas. CDB actúa no sólo a través del sistema endocannabinoide, sino que también causa la activación directa o indirecta de los receptores metabotrópicos de serotonina o la adenosina, y puede dirigirse a receptores nucleares de la familia PPAR y también canales iónicos.

© 2012 Los Autores. British Journal of Clinical Pharmacology © 2012 The British Sociedad Farmacológica.British Journal of Clinical Pharmacology

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